توصلت دراسة إلى أن التهاب الجلد التأتبي قد ينجم عن اضطراب الهرمونات الجنسية
تشير دراسة أجراها أطباء الجلد في جامعة جنوب غرب الولايات المتحدة إلى أن حالة الجلد الالتهابية الشائعة قد تنجم عن اضطرابات الهرمونات الجنسية. النتائج المعلنة هذا الأسبوع في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم أظهرت هدفًا جديدًا غير متوقعًا يساعدنا على محاربة هذه الحالة.
التهاب الجلد التأتبي أحد أشكال الأكزيما. يؤثر التهاب الجلد التأتبي على ما يصل إلى 13٪ من الأطفال و 10٪ من البالغين، وتبلغ تكلفة العلاج السنوية 5.3 مليار دولار في الولايات المتحدة وحدها.
قالت تاميا هاريس تريون، الحاصلة على الدكتوراه، مؤلفة مراسلة، أستاذة مساعدة في الأمراض الجلدية والمناعة في كلية الطب بجامعة تكساس ساوث وسترن.
غالبًا ما نفكر في الإكزيما على أنها حالة جلدية جافة ونعالج الحالات الخفيفة باستخدام المرطبات. وهنا ظهر أن الجين اللازم لصنع الهرمونات الجنسية يلعب دورًا في صنع مرطبات الجلد الخاصة به. إذا تمكنا من تغيير نشاط هذا الجين، فيمكننا توفير الراحة لمرضى الأكزيما من خلال مساعدة الجلد على إنتاج المزيد من الزيوت والدهون لترطيب نفسه “.
وأوضحت الدكتورة هاريس-تريون أن الأبحاث السابقة ربطت مرض التهاب الجلد التأتبي بالنشاط المفرط في الجينات المسؤولة عن إنتاج جزيئين مناعيين للالتهاب، وهما إنترلوكين 4و 13 (IL-4 و IL-13). كان هناك دواء جديد نسبيًا يسمى دوبيلوماب – وهو جسم مضاد أحادي النسيلة يقلل من كمية الجزيئات الالتهابية – فعال للغاية مع العديد من المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي المتوسط وحتى الشديد. ومع ذلك، فإن الآليات الجزيئية الكامنة وراء كيفية مساهمة IL-4 و IL-13 في هذا الشكل من الأكزيما غير معروفة.
للتحقيق في هذا السؤال، ركزت الدكتورة هاريس تريون وزملاؤها على الخلايا الدهنية، وهي الخلايا التي تشكل الغدد الدهنية. تنتج هذه الغدد حاجزًا دهنيًا شمعيًا يكسو الجلد ويساعده على الاحتفاظ بالرطوبة.
حقن الباحثون الخلايا الدهنية البشرية التي تنمو في أطباق بتري بـ IL-4 و IL-13، ثم استخدموا تقنية تسمى تسلسل الحمض النووي الريبي للحصول على قراءة حول النشاط الجيني للجينوم بأكمله وقارنوها بالنشاط الجيني في الخلايا الدهنية التي لم تُحقن باستخدام هذه الجزيئات المناعية. ووجدوا أن الجين المسمى HSD3B1، الذي يصنع إنزيمًا يسمى 3b-hydroxysteroiddehydrogenase 1، أصبح أكثر نشاطًا بمقدار 60 مرة عند تعرضه لجزيئين الإنترلوكين.
وأضافت الدكتورة هاريس-تريون إن النتيجة كانت مفاجأة لأن هذا الإنزيم معروف جيدًا بلعبه دورًا رئيسيًا في إنتاج الهرمونات الجنسية مثل هرمون التستوستيرون والبروجسترون، لكن لم يقترن أبدًا بالتهاب الجلد التأتبي وإنتاج الدهون في الجلد. أظهرت قواعد بيانات النشاط الجيني البشري أن HSD3B1 يميل إلى أن يكون مفرط النشاط في مرضى الأكزيما. أظهرت دراسة واحدة للمرضى المعالجين بدوبيلوماب أن هذا الدواء يبدو أنه يقلل من نشاط HSD3B1. يشير كلا الدليلين إلى أن IL-4 و IL-13 يحفزان نشاط هذا الجين.
لتحديد كيفية تأثير هذا الجين على إنتاج الدهون، تلاعب الباحثون بنشاط HSD3B1 في الخلايا الدهنية التي تنمو في أطباق بتري. ووجدوا أنه عند تقليل نشاط هذا الجين، انخفضت مستويات الهرمونات الجنسية، وزاد إنتاج الدهون في الجلد. كان العكس صحيحًا أيضًا، حيث أدى النشاط الجيني المتزايد إلى كميات أكبر من الهرمونات الجنسية ودهون أقل. توصل الباحثون إلى نتائج مماثلة في نموذج فأر مصاب بالتهاب الجلد التأتبي، حيث أدى إنتاج الهرمونات الجنسية إلى تقليل إنتاج دهون الجلد.
قالت الدكتورة هاريس-تريون إن هذه النتائج تشير معًا إلى أن HSD3B1 يمكن أن يكون هدفًا جديدًا لمكافحة مرض التهاب الجلد التأتبي وأشكال أخرى من الأكزيما. وأضافت: “إن تغيير ناتج هذا الجين يمكن أن يوفر في النهاية طريقة لعلاج المرض تختلف تمامًا عن أي علاج موجود حاليًا”.
صيدلانية خريجة كلية الصيدلة جامعة المنصورة-مصر 2009، حاصلة على البورد الأمريكي في العلاج الدوائي.
